ссылка на ресурс,которая куда то сразу налево редиректует, пришлось помудиться, чтобы её словить.М. З. Меликов
Городская поликлиника № 15, Баку
Несмотря на бесчисленное количество научно-исследовательских работ в области диабетологии (7-и работам присуждена Нобелевская премия) и древности этой проблемы самыми знаменательными событиями в этой области остаются два открытия - немецкого ученного О. Минковского и И. Меринга (в 1889 г они наблюдали развитие сахарного диабета у панкреатэктомированных животных), канадского хирурга Ф.Бантинга и студента медицинского факультета Г.Беста (в 1921 г получили инсулин из Лангергансовых островков). Исходя из этих двух работ и по сегодняшний день основным «виновником» диабета считается Лангергансовые островки, хотя многие работы ставят эту мысль под большим вопросом. А так же не до конца изучена роль инсулина (за последние 40 лет выдвинуты 4 теории его действия). Особенно противоречивым является роль нервной системы в этио-патогенезе диабета. В науке существует мнение о том, что парасимпатическое влияние снижает сахар в крови. Это мнение базируется на том, что от симпатического влияния сахар повышается и по инерции (так как симпатическая и парасимпатическая нервная система считается антагонистами) возникает экспериментально не доказанное мнение о том, что якобы нервус вагус повышает секрецию инсулина. То, что от симпатического влияния сахар повышается, доказано, но для повышения тонуса симпатической нервной системы необходимо в первую очередь повышение тонуса парасимпатического отдела, ибо, как известно, медиатором всех преганглионарных синапсов (в том числе и симпатических) и сигналом выхода адреналина из мозгового слоя надпочечников является ацетилхолин. Экспериментальные данные и клинические факты говорят в пользу участия продолговатого мозга в нервной регуляции обмена веществ, в частности углеводного обмена («сахарный укол» Клода Бернара-1877 г, случаи опухолей продолговатого мозга с глукозурией и т.д.). А как известно в продолговатом мозге находятся парасимпатические ядра блуждающего нерва. Можно провести много фактов свидетельствующие о повышении сахара от парасимпатического влияния. Например:
- Ночью сахар повышается (как известно ночью парасимпатический тонус повышен)
- После резекции желудка сахар снижается (как известно при резекции отрезается н. вагус)
- Местная инфильтрационная анестезия в области спины у животных с аллоксановым диабетом приводит к снижению сахара в крови, заметному уже в первые 30 минут (Е. А. Тремейт, 1967 г, как известно к солнечнему сплетению парасимпатические волокна поступают только по н. вагус)
- Внутрипортальная трансплантация аутологических островков иногда приводит к излечению у дуодено-панкреатоэктомированных животных (Вольф и др., 1981 г-т. е. денервированные островки, освобожденные от вагусного влияния, лучше функционируют)
- Стимуляция блуждающего нерва приводит к усилению, а стволовая ваготомия к уменьшению секреции экзокринной части поджелудочной железы (селективная ваготомия на секрецию экзокринной части поджелудочной железы не действует – т.е. вагусное влияние повышает экзокринную функцию поджелудочной железы)
- У больных умерших от гнойно-раневой интоксикации экскреторная часть поджелудочной железы атрофирована, тогда как инкреторная не изменена или в некоторых случаях даже увеличена (Опыт Советской Медицины во 2-ой мировой войне). Такое же происходит при алиментарной дистрофии и при пеллагре. Все это говорит о том, что между экскреторными и инкреторными частями поджелудочной железы имеется антагонизм и нервус вагус на них действует реципрокно. То есть от вагусного действия экзокринная функция повышается, а эндокринная понижается. И это филогенетически объяснимо, ибо через 0,5-1,5 часа после приема пищи, когда химус поступает в 12-и перстную кишку необходимо повышение экскреции пищеварительных соков, тогда как для повышения деятельности инкреторной части такой необходимости нет т.к. животное в это время еще голодно (т.е. уровень сахара в крови низкий). Наоборот, в это время необходима гипофункция инкреторной части поджелудочной железы. Функция инкреторной части должна повышаться через 3-5 часа после приема пищи. У многих больных в начальной стадии диабета именно в это время возникает состояние гипогликемии и это считается ранним признаком диабета. В симпатическом влиянии так же имеется реципрокность – в-адренергические рецепторы стимулируют, а а-адренергические ингибируют секрецию инсулина. Латеральный гипоталамус стимулирует, а вентральный тормозит секрецию инсулина.
По теории Даосизма между экскреторной (Ян) и инкреторной (Инь) частями поджелудочной железы так же имеется антагонизм. По этой теории активность поджелудочной железы наступает после активности желудка в утренние часы – возможно феномен «Свеча утренней зари» связан с этим. То есть нахождение Лангергансовых островков именно в поджелудочной железе это не случайность, а физиологическая необходимость.
С целью проверки этой мысли предлагаю провести селективную ваготомию (например – перерезать ветвь солнечного сплетения блуждающего нерва) у экспериментальных животных.
Статья обсуждена на Ученном-Медицинском Совете Минздрава Азербайджанской республики и одобрена Протокол № 89, от 15 февраля 2005-го года.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамченко В.В., Николаев А.А. Современное состояние вопроса об углеводном обмене в системе мать-плод в норме и при гипоксии. Акушерство и Гинекология, 1983, № 10, ст. 6-9.
2. Баранов В.Г. Патогенез и основные принципы лечения сахарного диабета. Вестник АМН СССР, 1980 № 7, ст.10-18.
3. Бондаренко М.Ф., Азарян Г.П., Бобков Ю.И. и др. Усовершенствованный способ воспроизведения аллоксанового диабета у собак. Проблемы эндокринологии, 1978 , № 6, ст. 82-85.
4. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф. , Дюжева Т.Г. и др. Подходы к хирургическому лечению сахарного диабета (экспериментальные исследование). Ж. Хирургия, 1983, 1, ст. 13-19.
5. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Милованова З.П. и др. Компенсация экспериментальной инсулярной недостаточности путем изменения портального кровотока. Ж.Бюллетень экспериментальной и биологии и медицины. 1985 г., 4, ст. 418-422.
6. Дадашев А.Г. Влияние разрушения лимбической коры на функциональное взаимоотношение гормонов поджелудочной железы до и после стресса. Сборник рефератов НИР и ОКР, 1981, № 41.
7. Кендыш И.Н. Восстановления утилизации глюкозы при аллоксановом диабете путем ингибирования окисления жирных кислот и глюконеогенеза. Проблемы эндокринологии, 1978, № 5, ст. 73-76.
8. Комисаренко В.П., Турчин И.С., Гордиенко В.М. и др. Особенности течения аллоксанового диабета у крыс при различных способах изотрансплантации островков Лангерганса. Ж. Проблемы эндокринологии. 1980, № 1, ст. 39-43.
9. Лейтес С.М., Павлов Г.Т., Якушева Т.С. О роли нервной рецепции воротной вены в механизме сахаропонижающего действия инсулина. «Бюлл. Экспериментальной биологии и медицины», 1953, Т 36, вып. 9, ст. 9-11.
10. Лейтес С.М., Смирнов Н.П. Значение инсулиназы в механизме действия антидиабетических сульфонамидных препаратов. «Бюлл. Экспериментальной биологии и медицины», 1959, № 8, ст. 58-62.
11. Лейтес С.М. Внепанкреатические факторы в патогенезе сахарного диабета и инсулинрезистентности. «Клиническая медицина», 1961, № 1, ст. 17-21.
12. Лейтес С.М. О роли инсулиназы печени в механизме действия пероральных антидиабетических препаратов. «Пат. Физиол.», 1962, № 6, ст. 76-79.
13. Лейтес С.М., Лаптева Н.Н. Очерки по патфизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М. «Медицина», 1967, 424 с.
14. Лейтес С.М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии., М. «Медицина»,1978, 224 с.
15. Мкртумова Н.А., Лобанова А.М. Деградация инсулина и проинсулина в норме и при экспериментальном диабете, Проблемы эндокринологии, 1979, № 2, ст. 57-60.
16. Роман Рамос Р., Алексеев Ю.П., Кулик В.П. Перспективы лечения больных сахарным диабетом. Проблемы эндокринологии, 1979, № 1, ст. 80-87.
17. Руководство по клинической эндокринологии Л. «Медицина», 1977, 663 с.
18. Спесивцева В.Г., Шумаков В.И., Сейд-Гусейнов А.А. и др. Применение аппарата «искусственная эндокринная поджелудочная железа» при лечении больных сахарным диабетом. Тер. архив, 1980, Т 52, № 12, ст. 88-91.
19. Тремейт Е.А. Местная инфильтрационная анестезия при диабете. Труды Алма-атинского Государственного Медицинского Института. Т- 24. Алма-Ата, 1967, ст. 116-119.
20. Уайт А. Основы биохимии. 3-ех томах, с 1439.
21. Шестакова С.А., Соколоверова И.М. Активность УДФГ - пирофосфорилазы и фосфоглюкомутазы в печени крыс при аллоксановом диабете. Проблемы эндокринологии, 1978, № 5, ст. 71-73.
22. Юдаев Н.А. Биохимические основы патогенеза сахарного диабета. Тер. Архив, 1977, Т 49, ст. 6-11
23. Berson S.A., Yellow R.S., Bauman A., Rothschild M.A., Newerly K.Insulin-I metabolism in human subjects - Demonstration of insulin binding globulin in the circulation of insulin-treated subjects. I. Clin.Invest., 1956, 35, 170.
24. Berson S.A., Yellow R.S., Some current controversies in diabetes research. Diabetes, 1965, 14, 549
25. Kenny A.I. The proteolysis of glucagons and other peptides by the rat liver in vitro.Biochem J., 1958, 59, 32.
26. Mahr G., Breitfellner G. Ungewohnlicher Fall lines insulinproduzierenden Tumors. Ther.Gege. 1982, 121, № 3, 243-251.
27. Mirsky I.A., Perisulti G. The relative specificity of the insulinase activity of rat liver extracts. J. boil. Chem.. 1957, 228, 77.
28. Narahara H.T., Williams R.H. Reduction of insulin by extracts of rat liver. J. boil. Chem.. 1959, 234, 71.
29. Frohman L.A., Erdinli E.Z., Javid R. Effect of vaqotomy and vaqal stimulation on insulin secretion. J. Diabetes, 1967, 16 (7).
30. Von Schenck H. Glucagon – biochem isty, physiology and pathophysiology. Acta med. Scand. 1981, 209, № 3, p. 145-148
31. Schroder D., Luhlke H. Gene technology. Characterization of insulin gene and the relationship to diabetes research. Endocrinology, 1982, 79, № 2, 197-209
32. Weisenfeld S., Lauregui R.H., Goldner M.G. Inactivation of insulin by the isolated liver of the bullfrog. Am. J. Physiol., 1957, 188, 45
33. Wolff H., Lorenz D., Lippert H. Der gegen wartige stand der Pankreasinsel – Transplantation. Dtsch. Med. Wschr., 1981, 106, № 16, 506 – 511.
![[info]](http://l-stat.livejournal.com/img/userinfo.gif){kind=small}
